荷兰癌症研究所的最新研究揭示了一种新的细胞死亡机制,这种机制与之前学界对化疗杀死癌细胞的理解不同。研究发现,这种死亡方式涉及Schlafen 11(SLFN11)基因和核糖体停滞,可能对癌症治疗产生重大影响。

据外媒综合报道,过去科学家们认为,癌症治疗通过破坏细胞DNA,激活p53蛋白来修复受损细胞。如果损伤过于严重,p53会启动“细胞自杀程序”,防止细胞失控分裂成癌症。然而,科学家们发现,在超过一半的肿瘤中,p53的功能已经失效。那么,在没有p53的情况下,癌细胞为何仍在化疗或放射治疗后死亡?这一谜团在最新发表在《科学》(Science)期刊的研究中得到了答案。

布鲁梅尔坎普(Thijn Brummelkamp)博士及其团队通过单倍体细胞技术进行体外实验,发现SLFN11基因的失活与细胞对化疗药物的耐受性有关。SLFN11基因活跃的细胞在化疗药物攻击后会迅速死亡,而失活的细胞则能够存活。

研究还发现,当DNA受损时,SLFN11基因会关闭细胞的蛋白质工厂——核糖体,导致细胞在压力下死亡。这一机制完全绕过了p53,因此缺乏p53的癌细胞在DNA受损时依然会死亡。

有趣的是,这一发现不仅在不同来源的癌细胞系中得到了验证,还在来自人类结直肠癌患者的类器官中观察到。研究表明,核糖体停滞在癌症治疗的有效性中扮演了重要角色,SLFN11可以作为化疗反应性强的重要生物标志物。

布鲁梅尔坎普指出,这一发现揭示了许多新的研究问题,包括这种细胞死亡机制在患者体内的发生时机和地点,如何影响免疫治疗或化疗,以及对癌症治疗副作用的潜在影响。这项研究有望对未来的癌症治疗产生深远影响。

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